関節リウマチ治療において、骨破壊の進行抑制は重要なゴールの一つです。本コンテンツでは、関節リウマチの新しい骨破壊のメカニズムから考える薬物治療について2回にわたってご解説いただきます。
第1回は、関節リウマチの骨破壊の新しいメカニズムとして、先生のご研究であるTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞の骨破壊への関与と炎症状態におけるモデルについてお話いただきます。

ondemand_video動画[8分44秒]
演者
横田 和浩 先生
埼玉医科大学病院 リウマチ膠原病科 講師

●関節リウマチの骨びらん形成の病態と治療薬

関節リウマチ患者の骨破壊の病態には破骨細胞が関与していると考えられています。近年、破骨細胞の分化誘導には、RANKL以外にも複数の炎症性サイトカインが相互に関与しているとされています。
横田先生は、炎症性サイトカインと破骨細胞の関連並びに関節リウマチ患者における骨破壊メカニズムについての研究をされています。

●関節リウマチの骨破壊の新しいメカニズム

TNF-αとIL-6誘導性破骨細胞による骨破壊への関与が、生理的状態のRANKL誘導性破骨細胞による骨のリモデリングとは別に存在する可能性が示唆されており、炎症状態におけるモデルとして提唱されました。