関節リウマチ治療において、骨破壊の進行抑制は重要なゴールの一つです。本コンテンツでは、関節リウマチの新しい骨破壊のメカニズムから考える薬物治療について2回にわたってご解説いただきます。
第2回は、関節リウマチ患者さんの末梢血を用いたTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞の骨破壊への関与とその機能について、最新のご研究成果ならびに薬物治療への期待についてお話いただきます。

ondemand_video動画[9分57秒]
演者
横田 和浩 先生
埼玉医科大学病院 リウマチ膠原病科 講師

●RANKLおよびTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞と関節破壊の進行度(X線スコア:mTSS)の関係

健常成人にくらべてRA患者では、RANKLおよびTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞が多い結果でした。また、TNF-αとIL-6誘導性破骨細胞数とmTSSに正の相関が認められたことから、分化したTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞の数が多い患者さんほど関節破壊が進行していたことを示しています。

●新しい骨破壊のメカニズムから考える関節リウマチの薬物治療

新しい骨破壊のメカニズムから考える関節リウマチの薬物治療では、TNF-α抗体によるTNF-αの阻害、メトトレキサート(MTX)および抗IL-6受容体抗体によるIL-6の阻害、JAK阻害薬によるIL-6シグナリングの阻害によりTNF-αとIL-6誘導性破骨細胞の分化を阻害します。TNF-αとIL-6のシグナルを抑制することで、関節リウマチ患者さんの骨破壊の進展を制御することが出来ると考えられます。